Fruktose: endokrine und metabolische Wirkungen

Von Dr. Giancarlo Monteforte

Fruktose ist ein natürliches Monosaccharid mit besonderen metabolischen Eigenschaften. Diese Eigenschaften sind im Wesentlichen auf 2 Faktoren zurückzuführen:

  1. Niedriger glykämischer Index
  2. Eintritt in die Glykolyse unter Umgehung der Regulation des Enzyms Phosphofructokinase (das die Phosphorylierung von Glucose-6-phosphat zu Fructose-1, 6-bisphosphat katalysiert und die endgültige und irreversible Immission von Glucose in den glykolytischen Prozess bestimmt); diese Reaktion wird als limitierender Schritt der gesamten Geschwindigkeit angesehen Glykolyse).

Intestinale Resorption

Alle Monosaccharide (daher auch Fructose) werden im Jejunum absorbiert und in den Portalkreis gelegt. Fruktose wird von Enterozyten durch Diffusion absorbiert, die durch einen spezifischen Träger (GLUT5) erleichtert wird, der sich auf der apikalen Membran befindet. Auf der basolateralen Membran befindet sich stattdessen ein weiterer Träger (GLUT2), der Fructose in den Kreislauf einbringt (Abb. 1). GLUT5 hat einen Km = 5, ist also leicht gesättigt, so dass nach der Einnahme großer Mengen Fructose Darmerkrankungen wie Schwellungen und Bauchschmerzen, Durchfall auftreten können.

Von den Darmzotten gelangt Fruktose in die Pfortader, dann in die Leber. Beim Menschen wird etwa die Hälfte der in der Pfortader vorhandenen Fructose von der Leber abgebaut und metabolisiert, 20% von den Nieren, der Rest von Fettgewebe und Skelettmuskeln.

Der Eintritt von Fructose in die Zellen aller Gewebe und Organe wird durch GLUT5 vermittelt und ist unabhängig von Insulin.

Fruktosestoffwechsel

Es gibt zwei Stoffwechselwege, die für den Fructosestoffwechsel verantwortlich sind, einen spezifischen und einen spezifischen Stoffwechselweg.

  • Der spezifische Weg: Leber und Niere (Kasten 1) . Es ist durch zwei Enzyme gekennzeichnet: Fructochinase und Aldolase B. Fructochinase katalysiert die Phosphorylierung von Fructose zu Fructose 1-Phosphat, das in zwei Triosen aufgeteilt wird: Glycerinaldehyd und Dihydroxyacetosphat. Der Glycerinaldehyd wird durch die Triose-Kinase phosphoryliert und in die Glycolyse eingeführt, das Dihydroxyacetatphosphat wird in Glycerinaldehyd umgewandelt.
  • Der spezifische Weg: Fettgewebe, Skelettmuskel, Herz (Kasten 2). Es besteht aus Enzymen, die Gucose metabolisieren: Hexokinase, Phosphofructokinase, Aldolase A.

Die spezifische Route ist viel effizienter als die unspezifische Route, wobei letztere durch Glucose gehemmt wird. Im Fettgewebe gibt es bei einer Glukosekonzentration von nahezu Null keine Konkurrenz zwischen Glukose und Fruktose, und diese wird auf spezifische Weise ausreichend metabolisiert.

Kasten 1. Leberfructosestoffwechsel

Kasten 2. Extra-hepatischer Fructosestoffwechsel

Fructose wird durch Fructokinase phosphoryliert und dann von Aldolase B abgetrennt. Die gebildete Triose wird auf der Ebene der Triose-Phosphate in die Glykolyse eingeführt, wobei die Regulation der Phosphofruttokinase übersprungen wird. Grüne Pfeile zeigen den unkontrollierten Fluss von Fructose bei der Glykolyse an. In Abhängigkeit von den Stoffwechselbedingungen können Triosen zu Glucose kondensiert werden, um die Leberglykogenese wieder aufzufüllen.

Fruktose wird durch dieselben Enzyme metabolisiert, die Glukose metabolisieren: Hexokinase und Aldolase A. Dieser Stoffwechselweg wird durch die Anwesenheit von Glukose gehemmt.

Unregulierte Glykolyse: durch Fructose vermittelte Stoffwechselstörungen

Die Hauptkontrolle des glykolytischen Weges ist das Enzym Phosphofructokinase, Fructose entweicht dieser Kontrolle und dies kann zu einer unkontrollierten Akkumulation von Zwischenmetaboliten führen.

Stoffwechselfolgen:

Anreicherung von Fructose-1-Phosphat → Anreicherung von ADP → Erhöhter Purinkatabolismus

Laktatansammlung → Azidose

AcetylCoA-Akkumulation → Ketonkörper, Lipogenese

Ansammlung von Glycerin → Lipogenese

Aus klinischer Sicht bedeutet dies:

  • Lipidprofil und atherogenes Lipoprotein
  • Hyperurikämie
  • metabolisches Syndrom

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